台湾研究破解「肺癌转移」关键标靶 黄斑部病变老药新用可救命

▲肺癌转移难治癒,国卫院团队找出标靶治疗的新方向。(CNEWS资料照/记者陈钧凯摄)

汇流新闻网记者陈钧凯/台北报导

肺癌是国人十大癌症之首,每年约有1万人死于肺癌,大发dafa888娱乐场下载而肺癌治疗最棘手之处便在于癌细胞发生远端转移之后,国卫院今(4)日发表最新研究成果,破解了GLK蛋白激酶促使癌细胞远端转移的关键机制,不但可以做为评估肺癌患者复发风险的更有效工具,研究团队还找到有黄斑部病变的老药可新用于抑制GLK蛋白激酶,进而控制癌症复发转移。

国卫院免疫医学研究中心主任谭泽华与助研究员庄怀佳的研究团队,历经6年时间,才成功解开GLK蛋白激酶促使癌细胞远端转移的关键机制,其中GLK-IQGAP1蛋白质复合体的过量表现及GLK诱发IQGAP1的磷酸化程度,全都与肺癌存活率有密切关係。

研究团队是利用GLK基因转殖小鼠,模拟人体癌细胞中GLK蛋白激酶大量表现的状态,结果发现,原本只出现在肺癌小鼠肺脏中的癌细胞,在GLK转殖小鼠子代之中,肺癌细胞竟会转移至淋巴结、肝脏、骨骼及脑部,揪出了这个攸关肺癌复发转移的预测指标及治疗标靶。研究成果已发表于2019年10月肿瘤领域权威期刊《癌症研究》(Cancer Research)的封面故事。大发dafa888

谭泽华表示,研究显示,GLK蛋白激酶过量表现将会诱发肺癌细胞产生远端转移的连锁反应,首先,GLK蛋白激酶与IQGAP1细胞骨架调控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白质复合体」,GLK蛋白激酶磷酸化并活化IQGAP1,造成肺癌细胞移行,诱发肺癌细胞产生远端转移;而肿瘤组织中的GLK-IQGAP1蛋白质复合体越高,病患存活率越低,GLK诱发IQGAP1磷酸化越高,病患存活率下降更是明显。

时下热门的癌症免疫疗法,患者在疗程中往往会导致自体免疫发炎反应,谭泽华指出,透过抑制GLK蛋白激酶,不仅可控制癌症复发转移,同时避免产生自体免疫疾病,特别的是,小鼠实验发现,GLK基因剔除小鼠寿命较正常小鼠延长了约1.5倍,表示抑制GLK亦能呈现抗老化的功效。

庄怀佳说,研究团队进一步针对10万多个药物筛选,结果发现数个现存药物具有抑制GLK蛋白激酶的效果,其中之一是用于治疗眼睛黄斑部病变的老药,由于是老药,安全性已获验证,只待资金到位,便可以直接进入2、3期临床实验,让癌症病人加入。

庄怀佳强调,这项致病机制的破解,不仅可用于评估复发风险,其準确度比现有的癌症分期更高,也可以发展用于治疗,是全部专利都握在台湾自己手上的稀少标靶,值得政府投入资源。

照片来源:CNEWS资料照/记者陈钧凯摄

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